文獻分享 | Nat Cell Biol肝癌與糖代謝
在最新發表于《Nature Cell Biology》期刊的研究中，科學家們可能發現重要的肝癌新診斷標志物。
在由德克薩斯大學MD安德森癌癥中心（The University of Texas MD Anderson Cancer Center）領導的研究中，研究人員發現，一種被稱為KHK（已酮糖激酶或果糖激酶）的基因在正常肝臟組織和肝臟腫瘤中的表達不同。研究結果表明，與健康細胞相比，肝癌細胞的果糖代謝水平大幅降低。
"正常肝細胞催化葡萄糖和果糖進行能量、氨基酸和脂質生產" 神經腫瘤學教授Zhimin Lu博士說，"然而，我們發現肝臟腫瘤停止使用果糖。因此，監測果糖代謝可能用于肝癌診斷。"
Lu的團隊發現，肝臟腫瘤細胞中果糖代謝減少是由KHK基因的異常選擇性剪接（alternative splicing）造成的。這會導致多樣化基因產物KHK-A的表達，失去處理果糖的能力。
"KHK-A擁有兩種酶活性，糖激酶和蛋白激酶"Lu說。"我們發現KHK-A不僅是一種糖激酶，也是一種蛋白激酶。"
該團隊表明KHK-A的蛋白激酶活性會增強腫瘤細胞DNA和RNA合成，并且新識別KHK-A作為肝臟腫瘤形成必不可少的要素。激酶是允許細胞轉移磷酸的酶，是能量生產和蛋白質調控的關鍵。
"我們相信能夠以這種蛋白質激酶活性為靶點來治療肝臟腫瘤"他說，"我們的研究揭示了一種肝臟和肝臟腫瘤細胞如何使用果糖的關鍵機制，并且強調了KHK-A蛋白在促進腫瘤發展中的工具性作用。"（轉載自生物谷Bioon.com）
